Haltung - Fehlhaltung

Die Körperhaltung des Menschen ist das Resultat von verschiedenen, auf die Statik und die Muskulatur einwirkenden Faktoren, z.B.:

• Anatomische Ungleichheiten, z.B. anatom. Beinlängendifferenz
• Berufsbedingte einseitige Haltungsmuster
• Muskuläre Dysbalancen (siehe unten)    
• Gelenk-Hypomobilitäten
• Organ-Pathologien
• Triggerpunkt bedingte Muskelverkürzungen

Abweichungen einzelner Körpersegmente „aus der Mitte“ versucht der Mensch unbewußt  mit Hilfe des myofaszialen Systems so zu kompensieren, dass der Körperschwerpunkt innerhalb seiner Stützfläche bleibt. Jede Abweichung von der „Idealhaltung“ führt deshalb zu muskulären Dysbalancen.
Umgekehrt können muskuläre Dysbalancen, sobald sie längere Zeit bestehen und „fixiert“ sind,  eine „Fehlhaltung“ aufrechterhalten.

Beispiele:

• Kopfvorhaltung
• Schulterhochstand
• Beckenkippung
• Plattfuß

Eine Fehlhaltung verursacht für sich keine Schmerzen, kann jedoch als prädis-ponierender oder aufrechterhaltender Faktor an chronischen Schmerzzuständen beteiligt sein. 

Diagnose im Rahmen der NMT:   

• Haltungsanalyse

Therapie im Rahmen der NMT:   

• Myofasziale Dysfunktionen ( Triggerpunkte, fasziale Verklebungen und Verkürzungen, hypertone Gewebe) behandeln.
• Hypomobille Gelenke mobilisieren
• Haltungsmuster des Patienten optimieren, mittels eines Übungs- und Bewegungsprogrammes, das eine gesteigerte Selbstwahr-nehmung, eine verbesserte Muskelfunktion und eine  Aktivierung der lokal stabilisierenden Muskulatur gewährleistet.

Muskuläre Dysbalancen

Der Begriff „Muskuläre Dysbalancen“ bezieht sich im Rahmen der NMT auf ein Ungleichgewicht bezüglich Länge und / oder Tonus von Muskeln.

Muskellänge

Ein Muskel kann von der Norm im Sinne einer Verkürzung oder einer Verlängerung abweichen.

Beispiele:

• Strukturelle Verkürzung oder Verlängerung, z.B. als Anpassung an einseitige Haltungsmuster
• Funktionelle Verkürzung als Folge eines erhöhten Muskeltonus. Handelt es sich um eine dauerhaft hypertone Verkürzung, bezeichnen wir diesen Zustand als „konzentrisch fixiert“.    
• Triggerpunkt-bedingte Muskelverkürzung.
• Funktionelle Verlängerung, der Muskel befindet sich in einem Dehnzustand, z.B. als Folge der Verkürzung seines Antago-nisten. Er kann dabei einen erhöhten Tonus aufweisen!

Diagnose im Rahmen der NMT:     

• Haltungsanalyse
• Spezifische Längentests von Muskeln
• Funktionsuntersuchung von Gelenken

Muskeltonus

Ein Muskel kann grundsätzlich von der Norm im Sinne eines Hypertonus oder eines Hypotonus abweichen.

Ursachen:

• Erkrankungen des Nervensystems
• Schmerzzustände(Schmerzen bewirken im allgemeinen einen muskulären Hypertonus. Liegt die Schmerzursache allerdings in einem Muskel selbst, ist der betreffende Muskel eher hypoton),
• Fehlhaltung
• Psychisch bedingter Hypertonus (Streß)
• Reflektorisch veränderter Tonus aufgrund von Organ- oder Gelenkpathologien
• Komprimierung von Nerven oder Nervenwurzeln
• Insuffizienz der lokalen muskulären Stabilisatoren mit kompensatorischem Hypertonus der äußeren Körpermuskulatur   
• Myofasziale Triggerpunkte

Diagnose im Rahmen der NMT: 
 

• Palpation
• Muskelkraft-Tests

Wichtig: Von der Muskellänge lässt sich nicht auf den Muskeltonus schließen,
ein verkürzter Muskel z.B. kann hyperton oder auch normoton sein.
Ein hypertoner Muskel wird aufgrund der verminderten Durchblutung und einer Sensibilisierung der Nozizeptoren bei der Palpation im Vergleich zum normotonen Muskel jedoch meist eine erhöhte Druckempfindlichkeit aufweisen.

Therapie der muskuläre Dysbalancen im Rahmen der NMT:

• Neuromuskuläre Techniken
• Detoniesierende Maßnahmen
• Neuromuskuläre Übungen
• Aktivierung der lokalen Stabilisatoren

Ischämie – Azidose

Unter „Ischämie“ versteht man eine verminderte Durchblutung des Gewebes, die oft mit einem Sauerstoffmangel einhergeht.

Ursachen:

• Veränderung von Blutgefäßen in Form einer Verengung (Arteriosklerose) oder eines Verschlusses (Thrombose)
• Druckbedingt (Dekubitus)
• Ein muskulärer Hypertonus kann als Folge der Komprimierung von Kapillaren ebenfalls eine Ischämie nach sich ziehen
• Triggerpunkte als „Kontraktionsknoten“  weisen eine lokale Ischämie auf.
• Eine Reizung von Nozizeptoren im Gewebe (durch Verletzung, Druck oder Entzündung)  führt zur Freisetzung von Substanz P und CGRF (Calcitonin Gene - Related Peptide). Beide Substanzen
  erhöhen die Gefäßpermeabilität, verursachen dadurch die Bildung eines Ödems, welches über eine venöse Stauung zu einer Ischämie  im betroffenen Gewebe führt.   

Folgen:

• Jede Ischämie fürt zu einer Azidose im Gewebe, der ph-Wert sinkt, und weil Nozizeptoren von schwachen Säuren (pH-Wert 6 – 5) erregt werden, kommt es zu einer Sensibilisierung der Nozi-zeptoren und evtl. zu Schmerz. Verstärkt wird die azidotische Lage durch eine stressige Lebensweise und auch durch eine basenarme Ernährung.
• Ischämisch bedingter Sauerstoffmangel führt zu einer verminderten ATP- Produktion in den Mitochondrien der Muskelzellen. (ATP ist der Haupt-Energieträger des Körpers).
  
  
  
  • ATP ist notwendig, damit sich Muskelkontraktionen wieder lösen können. ATP-Mangel trägt deshalb zur Bildung von Kontrakturen (=Triggerpunkte) im Gewebe bei.
  • ATP ist in den Mitochondrien der Zellen notwendig zur vollständigen Verstoffwechslung von Kohlenhydraten. Bei Mangel an ATP kann das im Rahmen des Kohlenhydrat-Abbaus anfallende Laktat nicht weiter zu Pyruvat abgebaut werden, Es kommt zu einer Laktazidose in der Zelle, also zu einer intrazellulären Azidose.

Wichtig: Traumen, v.a  Schleudertraumen führen über eine Reizung von  Nozizeptoren mit Freisetzung von Substanz P und dadurch induzierter neurogener Entzündung zur massiven Freisetzung von Stickstoffmonoxid, das wiederum die ATP-Produktion in den Zellen durch Schädigung der Mitochondrien stört (sog. Mitochondropathien), was verschiedenste Krank-heitsbilder im gesamten Körper nach sich zieht, die z.B. als „Rheuma“ oder „Fibromyalgie“, fehldiagnostiziert werden (siehe Bodo Kuklinski: Das HWS-Trauma, Aurum - Verlag).

Lokale Mitochondropathien in der Muskulatur können sich infolge der damit einhergehenden Azidose als Verquellungen, und Verhärtungen manifestieren.   

Diagnose im Rahmen der NMT:

• Anamnese (Symptomatik, Lebensweise, Ernährung)
• Palpation

Ergänzende Laboruntersuchungen:

• Laktat / Pyruvat im Blut (= intrazelluläre Azidose)
• C-reaktives Protein im Blut (= chronische Entzündung)
• Citrullin im Urin ( = Stickstoffüberschuß)

Therapie im Rahmen der NMT:

• Neuromuskuläre Techniken (durchblutungsfördernd, Triggerpunktbeseitigung)
• Detonisierende Techniken

Ergänzend:

• Ernährungsberatung (v.a. hinsichtlich entzündungshemmender Nahrungsmittel)
• Orthomolekulare Substanzen (z.B. Vit. B 12)
• Chronische Entzündungen therapieren

Myofasziale Triggerpunkte (TrP)

Definition

Myofasziale Triggerpunkte sind druckschmerzhafte Verhärtungen, die sich in einem angespannten Muskelfaserstrang befinden und bei mechanischer Reizung (Druck, Dehnung) Schmerzen sowie motorische und vegetative Störungen im betroffenen Muskel sowie in entfernten Körperregionen verursachen. 

Pathophysiologie

Histologisch liegt dem TrP eine anhaltende  Kontraktion einzelner Sarkomere in einer oder mehreren Muskelfaser/n zugrunde. Die verkürzten Sarkomere erscheinen dem palpierenden Finger als knotenförmige Verdickung, die betrof-fenen Muskelfasern als angespannte Stränge. .

Entsprechende Gewebeuntersuchungen haben gezeigt, dass innerhalb der „Kontraktionsknoten“   eine lokale Ischämie mit Sauerstoffmangel vorliegt. Zudem finden sich erhöhte Mengen von neuroaktiven und entzündungs-fördernden Substanzen. z.B. Substanz P. Die daraus resultierende Sensibilisierung von Nozizeptoren erklärt die Druckschmerzhaftigkeit des TrP.

Chronifizierung

Ischämie und lokale Entzündungsprozesse führen im Laufe der Zeit zu binde-gewebigen Umbauvorgängen im Bereich des TrP, Es resultiert daraus eine persistierende lokale Kontraktur.

Durch die anhaltende Reizung der Nozizeptoren werden Neurone des ZNS sensibilisiert – ein wichtiger Faktor für die Chronifizierung  des Schmerzes. 

Reffered Pain

Triggerpunkt-bedingte Schmerzen treten v.a. in Form von „übertragenen“ Schmerzen (reffered pain) auf, dies bedeutet, dasss der Ort der Schmerz-wahrnehmung sich entfernt vom Ort der TrP – Lokalisation befindet. (siehe Triggerpunkt-Tafeln)

Ätiologie

TrP können aus akuten Muskelverletzungen hervorgehen, z.B. als Folge eines stumpfen Traumas oder einer plötzlichen Muskelüberdehnung.

Lösen TrP bereits in Ruhe oder bei alltäglichen Belastungen Schmerzen aus, werden sie als aktive TrP bezeichnet.

Häufiger ist die Entwicklung  sogenannter latenter TrP in chronisch hypertonen Muskeln,

Der muskuläre Hypertonus kann aus verschiedenen, pathologisch gestörten Quellen gespeist werden :   

• Segmental (Gelenk, Organ, andere Muskeln)
• Funktional (Muskelketten, verkürzte Antagonisten)
• Psycho-Somatisch
• Statisch

Latente TrP verursachen in Ruhe oder bei alltäglichen Belastungen keine Schmerzen. Alle übrigen Merkmale von TrP (Druckschmerz-haftigkeit, Muskelschwäche usw.) können vorhanden sein.
Latente TrP können sich durch auslösende Faktoren (z.B. langdauern-den Druck oder muskuläre Überlastung) jederzeit in aktive TrP umwandeln.

Ein muskulärer Hypertonus und seine zugrunde liegenden Ursachen wirken im Sinne einer Prädisposition für die Entstehung von TrP,
sie können aber auch als aufrechterhaltende Faktoren fungieren und müssen deshalb in eine erfolgreiche Therapie einbezogen werden.

Symptomatik / Befunde

Im Bereich des Muskels, der den TrP enthält:

• Strangartig angespanntes Muskelfaserbündel
• Druckschmerzhafte, knötchenförmige Verhärtung im Verlauf dieses Muskelfaserstranges.
• Sehnenansätze evtl. druckschmerzhaft
• Aktives und passives Dehnen schmerzhaft eingeschränkt
• Aktive Kontraktion evtl. schmerzhaft
• Schwäche des betroffenen Muskels
• Bewegungseinschränkung der zugehörigen Gelenke
• Störung der Koordination, der Muskel wird zeitlich verzögert aktiviert (was sich negativ auf die Stabilisation auswirkt)    

Im Bereich der Ausstrahlungszone:

• Für den betreffenden TrP charakteristisches Schmerzmuster. Schmerzqualität meist dumpf, drückend, ziehend
• Parästhesien
• Druckempfindliches Gewebe (Hyperästhesie)
• Vegetative Reaktionen:  
  
   
  • Vasokonstriktion
  • Schleimhautabsonderungen (z.B. aus den Nebenhöhlen)
  • Verstärktes Wärme- / Kälte-Empfinden
• Schwindel ( durch TrP in den Hals- und Nackenmuskeln)
• Tinnitus (durch TrP in den Kaumuskeln)

TrP-Diagnose im Rahmen der NMT:

• Anamnese:
  
  
  • Schmerz-Lokalisation als Hinweis auf die verursachenden Muskeln: siehe Triggerpunkt-Tafeln 
• Funktionsuntersuchung:
  
  
  • Eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit,
  • Dehnung des betroffenen Muskels ist endgradig schmerzhaft
• Palpation:
  
  
  • Angespannter Muskelfaserstrang
  • Druckschmerzhafte umschriebene Verhärtung
  • Reproduktion des Ausstrahlungsschmerzes bei Druck auf diesen Maximalpunkt

TrP-Therapie im Rahmen der NMT:

• Neuromuskuläre Techniken
• Detonisierungstechniken
• Zusätzliche Maßnahmen, je nach zugrunde liegenden Ursachen

Kompressionen

Myofaszial bedingte Schmerzen können aus der Kompression verschiedener Strukturen durch hypertone und / oder verkürzte Muskeln resultieren.

Gefäße:

In hypertonen Muskeln  werden Kapillargefäße komprimiert. Bei
längerer Dauer entwickelt sich eine Ischämie mit Sauerstoffmangel,
vermindertem Abtransport von Stoffwechselschlacken und Azidose.
Ischämie und Azidose erregen Nozizeptoren, es kommt zu Muskel-
schmerz. Die Bildung von Triggerpunkten und fibrotischem
Gewebe wird gefördert.

Nerven:

• Direkte myofasziale Nerven- Kompression:  
  Z. B. kann der N. medianus durch den M. supinator eingeengt werden. Kleine Hautnerven (Nn. Clunei) im Bereich des unteren Rückens und des Gesäßes können durch die Faszia thorakolumbalis bzw. die Faszia glutea eingeengt werden.  

• Indirekte myofasziale Nerven-Kompression im Foramen intervertebrale:
  Werden Bandscheiben durch hyperton verkürzte, paravertebrale Muskeln  beständigem Druck ausgesetzt, können sie, v.a. bei bestehenden Vorschäden, ihre Integrität verlieren, sich verschmälern und dadurch die in den zugehörigen Foramina intervertebralia austretenden Nerven komprimieren. Wichtig in diesem Zusammenhang ist, dass bereits minimale Axonschädigungen, die noch keine „Nervenschmerzen“ verursachen, zu einer Hypersensibilität und zum Hypertonus des versorgten Muskels führen.

Gelenke:

Verlaufen hyperton verkürzte Muskeln über Gelenke, werden
diese komprimiert. Bewegungseinschränkungen sind die Folge,
zudem wird der Bildung einer Arthrose Vorschub geleistet.  
Der „Gelenk-Schmerz“ ist tatsächlich oftmals ein myofaszial
bedingter Schmerz, Übertragene Schmerzen aus Triggerpunkte
spielen auch hier eine wichtige Rolle.

Bandscheiben:

Studien von Prof. N. Bogduk haben ergeben, dass ca. 30 % der Lumbalgien bandscheibenbedingt sind. Die BS-Pathologie beginnt im Normalfall mit kleinen Einrissen und endet mit Verschmälerung  Protrusion und evtl. Prolaps. Hypertone und verkürzte paravertebrale Muskeln beschleunigen den Prozeß. Im Verlaufe der BS-Pathologie können die segmentzugehörigen Spinalnerven komprimiert werden (siehe oben).